слабость головокружение

LIFEFORYOU ВСЕ ДЛЯ ЗДОРОВОГО ОБРАЗА ЖИЗНИ Добавить в избранноеО проекте | Карта сервера найти ИНФОРМАЦИЯ Новости портала Все авторы Все компании О проекте Сотрудничество Правила портала Рейтинг статей Рейтинг компаний Архив новостей Обратная связь Партнеры Конкурсы Реклама СЕРВИСЫ Рассылки Зарегистрироваться Уведомить о ресурсе создание сайта Главная / Здоровье / заболевания, лечение, профилактика / Анемия Анемия АнемияКлинические формы слабость головокружение основные клинические проявления анемииАнемией, или малокровием, называют состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов слабость головокружение (или) снижением содержания гемоглобина в единице объема крови.Характерной особенностью истинной анемии является либо абсолютное уменьшение эритроцитарной массы, либо функциональная недостаточность системы эритроцитов в силу пониженного содержания гемоглобина в каждом отдельном эритроците. В качестве анемии следует рассматривать те состояния, при которых наблюдается снижение концентрации гемоглобина (в граммах на литр крови — г/л) для детей от 6 месяцев до 6 лет — ниже 110, от 6 до 14 лет — 120, взрослых женщин — 120, взрослых мужчин — 130. От истинной анемии следует отличать гидремию, т. е. разжижение крови за счет обильного притока тканевой жидкости у больных в период схождения отеков. Истинная анемия может маскироваться наступившим сгущением крови при обильной рвоте слабость головокружение профузных поносах. При этом вследствие уменьшения жидкой части крови — плазмы — количество гемоглобина слабость головокружение эритроцитов в единице объема крови может быть нормальным слабость головокружение даже повышенным. При оценке анемического состояния следует учитывать как массу крови, так слабость головокружение соотношение эритроцитов слабость головокружение плазмы. Учет этих факторов имеет практическое значение в тех случаях, когда разжижение (или сгущение) крови значительно выражено. В большинстве случаев количественные показатели гемоглобина слабость головокружение эритроцитов являются вполне достаточными для распознавания анемии. Анемия может быть как самостоятельным заболеванием, так слабость головокружение проявлением или осложнением других болезней. Причины возникновения слабость головокружение механизм развития анемии различны, выявление их имеет значение для выбора тактики лечения.Классификация анемий относительна. В основе большинства классификаций лежит распределение анемий на три большие группы:• анемии, обусловленные однократной, но массивной кровопотерей (постгеморрагическая анемия);• анемии, обусловленные нарушением процесса гемоглобинообразования или процессов эритропоэза (гипохромная железодефицитная анемия, мегалобласическая анемия);• анемии, обусловленные усиленным распадом эритроцитов в организме (гемолитическая анемия).При анемии наблюдается не только количественные, но слабость головокружение качественные изменения эритроцитов, их размера (анизоцитоз), формы (пойкилоцитоз), окраски (гипо- слабость головокружение гиперхромия, полихроматофилия).Симптомы. При анемии в организме нарушаются окислительные процессы слабость головокружение развивается гипоксия, т. е. кислородное голодание тканей. Нередко поражает несоответствие между тяжестью анемии слабость головокружение активным поведением больного. Длительное время клиническая картина может оставаться невыраженной, благодаря компенсаторным механизмам, стимулирующим в первую очередь кровеносную слабость головокружение кроветворную системы. При выраженной анемии слабость головокружение быстром ее развитии в организме наступают тяжелые нарушения вследствии гипоксии, что прежде всего отражается на функциональном состоянии центральной нервной системы слабость головокружение сердце. Больные жалуются на головокружение, быструю утомляемость, слабость, шум в ушах, ухудшение памяти, боли в области сердца, отмечаются тахикардии, одышка.В легких случаях анемии обеспечение тканей достаточным количеством кислорода достигается повышением физиологической активности эритроцитов слабость головокружение проницаемости капиллярной стенки для газов крови. Важнейшая роль в компенсации анемического состояния слабость головокружение восстановлении нормального состава крови принадлежит костному мозгу.О степени анемии судят не только по уровню гемоглобина слабость головокружение количеству эритроцитов, но слабость головокружение по показателю гематокрита, который дает представление о соотношении объема форменных элементов крови (в основном эритроцитов) слабость головокружение объема плазмы в цельной крови. Гематокрит в норме у женщин — в пределах 0,36— 0,42, у мужчин — 0,4—0,48.Диагностика анемий начинается со сбора анамнеза, уделяется особое внимание характеру питания, приему лекарственных средств, воздействию вредных производственных факторов, наличию очагов хронической инфекции, операции на желудочно-кишечном тракте слабость головокружение т. д.Проводится внешний осмотр больного, оценивается состояние кожи слабость головокружение слизистых, волос слабость головокружение ногтей. Обязательными являются: общий анализ крови (определение количества эритроцитов, концентрации гемоглобина, ретикулоцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, СОЭ, лейкоформулы, определение времени свертывания крови слабость головокружение длительности кровотечения). Для уточнения диагноза проводятся лабораторные исследования гематокрита, осмотической стойкости эритроцитов, сывороточного железа, общей железосвязывающей способности слабость головокружение т. д. Острая постгеморрагическая анемия Острая постгеморрагическая анемия возникает вследствие однократной, но массивной кровопотери. Причинами являются внешние травмы (ранения), сопровождающиеся повреждением кровеносных сосудов, или кровотечение из внутренних органов. Чаще всего наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения, кровотечения в брюшную полость (при внематочной беременности), почечные, легочные (туберкулез, абсцесс), маточные, слабость головокружение также кровотечения из различных органов при геморрагических диатезах слабость головокружение при соматических заболеваниях. Патогенез связан с резким сокращением общего объема крови в сосудах. Для каждого человека интенсивность кровопотери различна (300 мл, 500 мл, 1000 мл слабость головокружение т. д.), в среднем считается 500 мл.Симптомы. Картина острой постгеморрагической анемии в первые моменты после кровопотери складывается из анемических симптомов слабость головокружение симптомов коллапса. Отмечается бледность кожных покровов, головокружение, обморочное состояние, частый нитевидный пульс, падение температуры тела, холодный липкий пот, рвота, цианоз, судороги. В случае благоприятного исхода эти симптомы сменяются симптомами, свойственными острой анемии (головокружение, шум в ушах, мелькание «мошек» перед глазами слабость головокружение т. д.)В результате резкого уменьшения массы эритроцитов падают дыхательные функции крови слабость головокружение развивается гипоксия (кислородное голодание), проявляющаяся в адинамии, головокружении, шуме в ушах, потемнении в глазах, кожа слабость головокружение слизистые очень бледные, конечности холодные, отмечаются тахикардия слабость головокружение артериальная гипотония.При оценке крови непосредственно после кровопотери следует учитывать факт компенсаторного поступления в циркуляцию крови, депонированной в подкожной клетчатке, мышцах, селезенке, печени. В зависимости от величины кровопотери капилляры рефлекторно суживаются, в результате чего объем общего сосудистого русла уменьшается, возникает рефлекторная сосудистая фаза компенсации. Это приводит к тому, что несмотря на абсолютное уменьшение эритроцитарной массы, цифровые показатели гемоглобина слабость головокружение эритроцитов после кровопотери приближаются к исходным, бывшим до кровопотери, таким образом не отражают истинной степени анемизации. Более достоверным показателем в первые часы является уменьшение времени свертывания крови. Важно знать, что анемия, связанная с кровопотерей, выявляется не сразу, слабость головокружение спустя день-два, когда возникает гидремическая фаза компенсации кровопотери, выражающаяся в обильном поступлении в кровеносную систему тканевой жидкости (лимфы), в результате чего сосудистое русло приобретает свой первоначальный объем. Эта фаза длится несколько дней, в зависимости от величины кровопотери, слабость головокружение наблюдается прогрессирующее равномерное снижение показателей красной крови — гемоглобина слабость головокружение эритроцитов — без снижения цветного показателя. Анемия носит нормохромный характер. Спустя 4—5 дней после кровопотери в крови появляются в большом количестве образованные в костном мозгу эритроциты-ретикулоциты. Это костномозговая фаза компенсации анемии.Прогноз острой постгеморрагической анемии зависит не только от объема кровопотери, но слабость головокружение от скорости истечения крови. Обильная кровопотеря (3/4 всей циркулирующей крови) не приводит к смерти, если протекает медленно, несколько дней. При быстрой кровопотере даже 1/4 объема крови возникает состояние опасного шока, слабость головокружение внезапная потеря 1/2 объема крови несовместима с жизнью. Падение артериального давления ниже 70—80 мм рт. ст. (систолического давления) может привести к коллапсу слабость головокружение гипоксии.Сроки восстановления нормальной картины крови после однократной кровопотери различны, зависят от величины кровопотери слабость головокружение от индивидуальных особенностей организма (от регенераторной способности костного мозга слабость головокружение от содержания железа в организме). Хроническая постгеморрагическая анемияХроническая постгеморрагическая анемия развивается в результате либо однократной, но обильной кровопотери, либо незначительных, но длительных кровопотерь (язва желудка, рак, геморрой, обильные слабость головокружение длительные менструации у женщин слабость головокружение т. д.). Длительные, незначительные кровопотери с течением времени приводят к значительному истощению запасов железа в организме слабость головокружение нарушению усвоения его пищевой формы, в результате чего развивается анемия.Симптомы. Жалобы больных сходны с другими формами железодефицитных анемий. Резкая общая слабость, частые головокружения, сердцебиение, боли в области сердца, повышенная утомляемость, мелькание мошек перед глазами. Отмечается резкая бледность кожных покровов с восковидным оттенком, бледность видимых слизистых, одутловатость лица, пастозность нижних конечностей. Выслушивается систолический шум на верхушке сердца, тахикардия. Трофические расстройства языка, волос, ногтей.Гематологическая картина характеризуется железодефицитной анемией с резким снижением цветного показателя (0,6—0,4), отмечается уменьшение числа эритроцитов при выраженном снижении уровня гемоглобина. Наблюдается микроцитоз, пойкилоцитоз, небольшой ретикулоцитоз (2—4 %); лейкопепия с относительным лимфоцитозом; количество тромбоцитов в норме или несколько понижено. Сыворотка крови больных хронической постгеморрагической анемией отличается бледной окраской вследствие уменьшенного содержания билирубина (пониженный распад крови). Отмечается резкое снижение общего железа, повышение железосвязывающей способности сыворотки, снижение коэффициента насыщения сыворотки железом. Железодефицитные анемииЖелезодефицитные анемии — наиболее часто встречающиеся из всех форм анемий. Эти анемии связаны с дефицитом железа в организме, вследствие чего нарушается процесс гемоглобинообразования. Причинами развития анемии могут быть экзогенные слабость головокружение эндогенные факторы. К экзогенным факторам относятся: общее недостаточное питание или длительное соблюдение диеты (особенно молочной) с ограниченным содержанием железа.Чаще встречаются случаи эндогенной недостаточности железа. Основной причиной являются повышенные потери железа при патологических кровопотерях, физиологических кровопотерях (менструации у женщин).Повышенное потребление железа в периоды роста, слабость головокружение у женщин в периоды беременности, лактации также может быть следствием недостаточного усвоения железа организмом. Железодефицитными анемиями в основном страдают женщины слабость головокружение дети. Чаще всего железодефицитные анемии развиваются при сочетании нескольких неблагоприятных факторов. В организме взрослого человека содержится в среднем 4 г железа. 70 % из 4 г (280 мг) уходит на построение молекул гемоглобина, 4 % — на построение миоглобина (мышечного гемоглобина), 25 % находится в депо в виде гемосидерина слабость головокружение ферритина, 1 % расходуется на построение железосодержащих ферментов.Суточная потеря железа организмом невелика — около 1 мг ( с мочой, потом, желчью, слущенным эпитителием кишечника слабость головокружение т. д.). Женщины в период менструации теряют от 45 до 90 мг железа. Суточная потребность взрослого человека в железе составляет 15— 30 мг. Основными источниками утерянного железа является пища. Особенно богаты железом мясо слабость головокружение печень; много железа в хлебе, бобовых, фруктах слабость головокружение ягодах. Лучше усваивается железо, входящее в состав гена (т. е. в животных продуктах). Может быть так, что железо поступает в достаточном количестве (в суточном рационе содержится 10—20 мг железа), но по каким-то причинам плохо всасывается слабость головокружение лишь 2—5 мг адсорбируется в желудочно-кишечном тракте. Поступившее железо подвергается воздействию желудочного сока, происходит ионизация железа. Всасывается оно главным образом в двенадцатиперстной кишке слабость головокружение в верхних отделах тонкого кишечника. Как только железо попадает в кровоток, оно связывается с белком (трансферрином) слабость головокружение транспортируется туда, где необходимо (в костный мозг, печень слабость головокружение т. д.).Процесс передачи железа от трансферрина клеткам костного мозга сложный слабость головокружение осуществляется в два этапа:• Пассивный этап (без затрат энергии). Происходит адсорбция молекулы трансферрина на клетки красной крови (костного мозга), где происходит синтез гемоглобина на уровне эритробластов, нормобластов.• Активный этап (с затратой энергии). Происходит передача железа от молекулы трансферрина клеточным структурам — митохондриям.По стадиям различают латентную (дефицит железа без анемии) слабость головокружение явную железодефицитную анемию. По степени тяжести легкую (гемоглобин 90—110 г/л), среднюю (гемоглобин 70—90 г/л) слабость головокружение тяжелую (гемоглобин ниже 70 г/л).К железодефицитной анемии могут приводить следующие патологические процессы:• хронические состояния, сопровождающиеся многократными, но незначительными кровопотерями (геморрой, трещины, язвенный колит, энтериты, носовые кровотечения, длительно протекающие обильные менструации, язвенная болезнь желудка слабость головокружение двенадцатиперстной кишки);• процессы в желудочно-кишечном тракте, приводящие к нарушению всасывания железа (энтерит, синдром нарушенного всасывания);• постоянное донорство (20 % доноров страдают железодефицитной анемией);• сидерозы;• переход скрытого дефицита железа в явный (многоплодная беременность, частые беременности). От таких матерей рождаются дети, уже страдающие явной железодефицитной анемией;• гормональные нарушения слабость головокружение прием с лечебной целью некоторых гормональных препаратов.Симптомы. Клиника железодефицитной анемии складывается из нескольких симптомокомплексов: тканевого дефицита железа слабость головокружение анемического состояния. Общий симптом — состояние дискомфорта. Тканевый дефицит проявляется в основном в эпителиальных тканях — процесс атрофии. Кожа становится бледной, сухой, особенно на лице слабость головокружение кистях, шелушащейся, плотной, тускловатой. Появляется симптом ломкости волос, они тускнеют, обламываются на разных уровнях, растут медленно, часто выпадают. Ногти мягкие, ломкие, расслаиваются, имеют бахромчатый край, тусклые. Отмечается кариес зубов слабость головокружение их крошение, потеря блеска, шероховатость эмали. У таких людей часто бывает атрофический гастрит, ахилия, ахлогидрия, которые в свою очередь усиливают дефицит железа, ухудшают процесс всасывания железа. Могут быть изменения в органах малого таза, нарушение работы толстого кишечника, сфинктеров мочевого пузыря слабость головокружение мочеиспускательного канала. Иногда у больных наблюдается субфебрильная температура тела слабость головокружение высокая предрасположенность к инфекциям. Характерно извращение вкуса, обоняния, может быть пристрастие к употреблению мела, зубного порошка, глины, песка слабость головокружение т. д. Нередко отмечается пристрастие к запахам бензина, ацетона, керосина, обувного крема, лака для ногтей. Отмечаются повышенная утомляемость, слабость, головокружение, головные боли, сонливость, отсутствие аппетита, сердцебиение, «мошки» перед глазами.Основными гематологическими показателями являются значительное уменьшение количества гемоглобина слабость головокружение эритроцитов, резкое снижение цветового показателя (гипохромия, связанная с недостатком гемоглобина в эритроцитах), гематокрита. Эритроциты по своим размерам становятся меньше (микроциты), с разным диаметром (анизоцитоз). Очень характерным для железодефицитной анемии является полное исчезновение из периферической крови сидероцитов. Осмотическая резистентность эритроцитов остается в пределах нормы. Самым характерным является падение количества железа в сыворотке крови слабость головокружение нарастание железосвязывающей способности трансферрина. В период обострения заболевания ретикулоцитоза может слабость головокружение не быть, или он может быть незначительным, но по мере лечения (правильного) количество ретикулоцитов восстанавливается.Стадии развития болезни основаны на лабораторных исследованиях. Регенераторная стадия: снижается количество гемоглобина, слабость головокружение количество эритроцитов — в пределах нормы. Цветной показатель будет низким. Содержание лейкоцитов, тромбоцитов — в пределах нормы. Отмечается анизоцитоз (микроцитоз), гипохромия эритроцитов, незначительный ретикулоцитоз. Выявляется эритробластоз (раздражение красного ростка).Гипорегенераторная стадия: снижено количество гемоглобина слабость головокружение эритроцитов. Цветной показатель в пределах нормы (0,8—0,9). Содержание лейкоцитов, тромбоцитов несколько уменьшено, ретикулоцитоза нет. Микро- слабость головокружение макроцитоз (анизоцитоз) эритроцитов, анизохромия (гипо- слабость головокружение гиперхромия). Костный мозг клеточный, но не активный, снижено количество эритробластов, они различной формы (пойкилоцитоз) слабость головокружение различного размера (анизоцитоз).Витамин В12 слабость головокружение фолиеводефицитные анемииЭти анемии обусловлены недостаточным поступлением в организм или невозможностью утилизации витамина В12 слабость головокружение фолиевой кислоты, обладающих гемостимулирующими свойствами. Витамин В12 слабость головокружение фолиевая кислота участвуют в процессе образования эритроцитов. Если их мало или нет, то созревания эритроцитов не происходит, вследствие чего возникает анемия. В12-фолиеводефицитные анемии входят в группу мегалобластных анемий. Известны они давно, но причину их уточнили в 40-е годы нашего столетия. По клиническим проявлениям слабость головокружение лабораторным характеристикам они очень похожи, их трудно дифференцировать. Есть случаи, когда анемия возникает при отсутствии витамина В12 слабость головокружение фолиевой кислоты.Витамин В12 (цианкобаламин) впервые был синтезирован в 1948 году, слабость головокружение впервые была установлена причина анемии. Раньше считалось, что она развивается в результате внутреннего фактора Касла — гастромукопротеина (белка), который вырабатывается фундаментальными клетками слизистой оболочки желудка. В последующем решили, что внешним антианемическим фактором Касла является витамин В12. Витаминодефицитные анемии могут быть экзогенного или эндогенного происхождения. Витамин В12 слабость головокружение фолиевая кислота широко распространены в природе, поступают в организм с пищей: мясо, яйца, молоко, сыры, печень животных слабость головокружение почки, шпинат, дрожжи.Содержание витамина В12 в организме взрослого — 2—5 мг, фолиевой кислоты — значительно меньше. Основным депо витамина В12 слабость головокружение фолиевой кислоты является печень. Суточные потери их ничтожны. Если В12 не поступает в организм, то только через 5—6 лет может возникнуть анемия. Витамин В12 принимает участие в синтезе ДНК слабость головокружение РНК и, в частности, клеток эритроцита. Поэтому при его дефиците нарушается структура эритроцитов. Замедляется процесс созревания слабость головокружение дифференцировки клеток в костном мозге. Процесс гемоглобинообразования не нарушается (в этом процессе В12 слабость головокружение фолиевая кислота участия не принимают).Витамин В12, поступая в желудочно-кишечный тракт, расщепляется на территории желудка слабость головокружение становится свободным, соединяется со своим внутренним фактором. Попадая в кишечник на территорию ворсинок, комплекс распадается, слабость головокружение уже чистый В12 всасывается через стенки кишечника слабость головокружение попадает в кровоток. Фактор нужен для транспортировки слабость головокружение всасывания. В крови В12 связывается с транспортными белками транскобаламинами, которых различают несколько видов (1, 2, 3, 4). Основную транспортную функцию выполняют транскобаламины 1 слабость головокружение 2, которые транспортируют витамин В12 в депо — печень, запасы их колоссальные. При необходимости В12 траонскобаламинами транспортируется в костный мозг, где участвует в построении эритроцитов.Витамин В12-дефицитная анемия, или болезнь Аддисона—Бирмера, встречается во многих странах. Чаще болеют женщины старше 40 лет. Болезнь развивается медленно, приобретая в последующем хроническое рецидивирующее течение.Причины развития В12-фолиеводефицитных анемийI. Нарушение всасывания витамина В12 (фолиевой кислоты)• Атрофия желез фундального отдела желудка (болезнь Аддисона—Бирмера).• Опухолевое поражение желудка (полипоз, рак).• Заболевание кишечника (терминальный илеит, дивертикулез, кишечные свищи, опухоли).• Операция на желудке слабость головокружение кишечнике (субтотальная резекция желудка, гастрэктомия, резекции кишечника).II. Повышенный расход витамина В12 (фолиевой кислоты) слабость головокружение нарушение утилизации в костном мозге• Кишечные паразиты (дифиллоботриоз).• Дисбактериоз кишечника.• Беременность, роды.• Заболевания печени (хронический гепатит, циррозы).• Гемобластозы (острый лейкоз, эритромиелоз, остеомиелофиброз).• Прием некоторых медикаментов (противосудорожные, сульфаниламиды, антагонисты фолиевой кислоты). III. Алиментарная недостаточность В12 (фолиевой кислоты)• У детей вследствие вскармливания козьим молоком слабость головокружение молочным порошком.• У взрослых среди некоторых социально-этнических групп.Фолиевая кислота (фтероилглютаминовая кислота) содержится в организме человека в небольшом количестве слабость головокружение поступает с продуктами питания: шпинат, мясо, молоко, яйца. Если при приготовлении продуктов путем термической обработки витамин В12 теряет 10—15 % активности, то фолиевая кислота — 50 %. Всасывается фолиевая кислота на территории тонкого кишечника. Но в отличие от витамина В12, попадая в кровоток, может находиться в свободном слабость головокружение связанном состоянии (с белками крови). В свободном состоянии ее можно обнаружить в кале, моче, поте. Запасы фолиевой кислоты небольшие, дефицит наступает через 3—6 недель, депо фолиевой кислоты — печень. По мере необходимости из печени она поступает в костный мозг. Симптомы. Клинические проявления В12-дефицитной анемии. Заболевание протекает циклически: периоды ремиссий чередуются с рецидивами. Характеризуется комплексом симптомов поражения кровеносной системы, пищеварительного тракта слабость головокружение нервной системы. Медленное развитие анемии создает условия для адаптации к ней. Несмотря на значительное малокровие, у больных длительное время сохраняется трудоспособность, вплоть до появления выраженных симптомов клинико-гематологической декомпенсации. Общая группа симптомов: слабость, быстрая физическая утомляемость, головокружение, шум в ушах, сердцебиение, одышка. Отмечается резкая бледность кожи с лимонно-желтым оттенком, склеры субиктеричны. Кожа сухая, ногти ломкие. У многих больных возникает лихорадка до 38 °С. Симптом Гюнтера — основной симптом анемии, при котором отмечается появление кровяной точки на кончике языка, чувство боли в языке, жжение, зуд. Если на язык попадает горячая пища, возникает неприятное ощущение. Язык становится лакированным (гладким, блестящим), такая поверхность может быть на слизистой рта слабость головокружение пищевода. Обязательно поражается слизистая желудка, отмечается атрофический гастрит со стойкой ахилией. Состояние не улучшается после приема гистамина (гистаминоустойчивая ахилия). Характерны боль в эпигастрии, тошнота, рвота, которые распространяются на слизистую кишечника (энтерит), боль в животе, понос (непостоянный) без видимых причин. Отмечаются изменения со стороны центральной нервной системы: поражаются боковые слабость головокружение задние столбы спинного мозга. Боковые столбики отвечают за вегетативные центры (работу внутренних органов), от задних столбов идет чувствительная импульсация к центру. У таких больных нарушается работа сердца (тахикардия, аритмия), мочевого пузыря, кишечника, возникают парезы слабость головокружение параличи. Развивается мегалобластическая анемия. Меняется тип кроветворения (у здорового человека — нормобластический тип кроветворения). При мегалобластическом типе кроветворения изменяется структура клеток красной слабость головокружение белой крови. Картина периферической крови характеризуется гиперхронной макроцитарной анемией с дегенеративными изменениями в эритроцитах. В клетках костного мозга нарушается процесс созревания ядра слабость головокружение цитоплазмы. Цитоплазма обгоняет процесс созревания ядра. Поэтому ядро молодое, слабость головокружение цитоплазма старая. В разгар заболевания может быть резкое снижение количества эритроцитов в единице объема крови до 1 Т/л. Процесс образования гемоглобина не нарушен, содержание гемоглобина в пределах нормы, цветной показатель — 1,3—1,5. Одним из характерных критериев в период разгара болезни является снижение или исчезновение ретикулоцитов в периферической крови вследствие нарушения процесса созревания. При подозрении на В12-фолиеводефицитные анемии необходимо обязательное исследование ретикулоцитов. В период обострения появляются дегенеративные формы эритроцитов — пойкилоциты, шизоциты, эритроциты с базофильной зернистостью. Пойкилоцитоз — изменение формы эритроцитов, макроциты слабость головокружение мегалоциты. Шизоциты — разрушенные, разорванные эритроциты. Наряду с изменениями красной крови для рецидива анемии характерны лейкопения до 1,5 Т/л с наличием гигантских полисегментированных нейтрофилов. Регистрируется нейтрофилез со сдвигом влево вплоть до миелоцитов. У незначительного числа больных отмечается лейкоцитоз, уменьшается количество эозинофилов, моноцитов. Тромбоцитопения достигает 50 Г/л, в период разгара может быть более выраженной, но никогда нет кровотечения, обусловленного тромбоцитопенией. СОЭ почти всегда ускорена. В костном мозге наблюдается изменение соотношения клеток белого слабость головокружение красного ряда за счет увеличения клеток красного ряда. Регистрируется большое количество базофильных мегалобластов.В сыворотке крови отмечается непрямая билирубинемия —18—36 мкмоль/л, увеличение стеркобелина в кале, наличие уробилина в моче.Гипо- слабость головокружение апластические анемииГипо- слабость головокружение апластические анемии объединяют группу заболеваний, основным признаком которых является функциональная недостаточность костного мозга. В процессе патологического процесса лежит нарушение пролиферации слабость головокружение дифференциации клеток костного мозга. Характерным признаком этого заболевания системы крови является полное истощение (аплазия) костного мозга слабость головокружение глубокое нарушение его функции, что сопровождается резко выраженной анемией, лейкопенией слабость головокружение тромбоцитопенией.Между гипопластическими слабость головокружение апластическими анемиями имеются как количественные, так слабость головокружение качественные различия. При апластической анемии отмечается более глубокое угнетение кроветворения. Гипопластическая анемия характеризуется умеренно выраженным нарушением процессов пролиферации слабость головокружение дифференциации кроветворных элементов.Основными этиологическими факторами гипопластических анемий являются:• ионизирующая радиация;• химические вещества: бензол, тринитротолуол, тетраэтилсвинец, инсектициды; цитостатические препараты (алкилирующие антиметаболиты, противоопухолевые антибиотики); другие лекарственные средства (сульфаниламиды, метилтиоурацил, пирамидон, левомицетин слабость головокружение пр.);• антитела против клеток костного мозга;• вирусные инфекции (вирусный гепатит);• наследственные факторы;• идиопатическая, гипо- слабость головокружение апластические анемии.Выяснение этиологии гипопластической анемии имеет важное значение в связи с возможностью устранения миелотоксического фактора слабость головокружение предупреждения дальнейшего прогрессирования заболевания. Основные этиологические факторы (радиация, химические вещества, вирусы) способны оказывать повреждающее действие на хромосомный аппарат клеток костного мозга слабость головокружение тем самым нарушать синтез ДНК. Эти нарушения приводят к угнетению пролиферации костномозговых клеток. Вследствие этого костный мозг не может обеспечить необходимую продукцию эритроцитов, гранулоцитов, тромбоцитов, что отражается на составе периферической крови слабость головокружение ведет к панцитопении. Недостаточная продукция костным мозгом клеток обусловливает основные механизмы развития заболевания — анемический синдром, инфекционные осложнения в связи с гранулоцитопенией слабость головокружение геморрагический синдром.Клиническая картина заболевания зависит от степени угнетения костно-мозгового кровообращения. Выделяют несколько клинико-гематологических вариантов, отличающихся течением, выраженностью нарушения кроветворения, особенностью клинической картины:• острая апластическая анемия;• подострая апластическая анемия;• подострая гипопластическая анемия;• хроническая гипопластическая анемия;• хроническая гипопластическая анемия с гемолитическим компонентом;• парциальная гипопластическая анемия.Симптомы. Гипопластические анемии характеризуются хроническим рецидивирующим течением с периодами обострений, ремиссии возникают чаще под влиянием терапии. Основные жалобы больных — на слабость, повышенную утомляемость, одышку, сердцебиение.При острых слабость головокружение подострых вариантах наблюдаются значительные носовые кровотечения, кровоточивость десен, длительные слабость головокружение обильные менструации, повышение температуры. Объективно обращает на себя внимание выраженная бледность слабость головокружение лимонный оттенок кожи. У больных гипопластической анемией с гемолитическим компонентом может отмечаться желтушность кожи. Гемодинамические нарушения анемической природы: гипотония, тахикардия, систолический шум во всех точках. При острых слабость головокружение подострых вариантах на фоне глубокой гранулоцитопении наблюдаются инфекционные осложнения: пневмония, инфекции мочевыводящих путей, абсцессы на месте инъекций, ангины, чаще лакунарные. Инфекционный процесс может развиваться по типу септицемии без формирования инфекционного очага в связи с резким снижением количества гранулоцитов, которые обычно «локализуют» возбудителя инфекции.При гипопластических анемиях картина периферической крови характеризуется различной степенью анемии, лейкопенией, лимфопенией, тромбоцитопенией. Костномозговое кровообращение характеризуется угнетением без выраженной аплазии, умеренным уменьшением костномозговых элементов с задержкой их созревания. Среди элементов красного ряда преобладают полихроматофильные слабость головокружение базофильные нормобласты. Задержка созревания миелоидных форм происходит на стадии промиелоцитов слабость головокружение миелоцитов. Мегакариоцитарный росток несколько сужен, выявляются дегенеративные формы.При апластической анемии более резко выражены клинические симптомы: лицо одутловатое, с седоватым оттенком, яркие геморрагические явления, частые носовые, десневые слабость головокружение маточные кровотечения; положительны все геморрагические тесты, повышена температура, больные адинамичны.При исследовании периферической крови отмечаются панцитопения, резчайшая анемия с низким ретикулоцитозом, отсутствием нормобластов. Содержание гемоглобина падает до 15—20 г/л, число эритроцитов — 1,5—1,10 Г/л с выраженным анизо-пойцилоцитозом. Лейкопения, главным образом за счет зернистых форм с относительным лимфоцитозом. Тромбоцитопения разной степени. Резкое ускорение СОЭ — до 60—80 мин/ч. Исследование костномозгового кроветворения при апластической анемии обнаруживает картину почти полного опустошения костного мозга.Гемолитические анемииГемолитические анемии представляют собой обширную группу заболеваний, различающихся по этиологии, патогенезу, клинической картине, методам лечения. Основным признаком гемолитических анемий является повышенный распад эритроцитов слабость головокружение укорочение продолжительности их жизни. В физиологических условиях продолжительность жизни эритроцитов составляет 100—120 дней. Стареющие эритроциты подвергаются разрушению в синусах селезенки, слабость головокружение также в костном мозге.Образовавшийся в результате физиологического распада эритроцитов пигмент билирубин циркулирует в крови в виде свободного (непрямого) билирубина, который транспортируется в печеночную клетку, где при участии ферментов соединяется с глюкуроновой кислотой. Образовавшийся билирубин-глюкуронид (прямой) проникает из печеночных клеток в желчные ходы слабость головокружение выделяется вместе с желчью в кишечник.При гемолитических анемиях вследствие усиленного разрушения эритроцитов продолжительность их жизни укорачивается до 12—14 дней. Патологический гемолиз может быть преимущественно внутриклеточным или внутрисосудистым. Внутриклеточный распад эритроцитов происходит в клетках ретикулогистиоцитарной системы, главным образом в селезенке, слабость головокружение сопровождается повышением в сыворотке непрямого билирубина, увеличением экскреции уробилина с мочой слабость головокружение калом, наклонностью к образованию камней в желчном пузыре слабость головокружение протоках. При внутрисосудистом гемолизе гемоглобин поступает в повышенном количестве в плазму слабость головокружение выделяется с мочой в неизмененном виде или в виде гемосидерина. Последний может откладываться во внутренних органах (гемосидероз). По течению гемолиз может быть острым или хроническим. Все гемолитические анемии делятся на врожденные (наследственные) слабость головокружение приобретенные.Наследственные гемолитические анемии являются следствием различных генетических дефектов в эритроцитах, которые становятся функционально неполноценными слабость головокружение нестойкими.Приобретенные гемолитические анемии связаны с воздействием различных факторов, способствующих разрушению эритроцитов (образование антител, гемолитические яды, механические воздействия слабость головокружение пр.).Наследственные гемолитические анемии• Гемолитические анемии, связанные с нарушением мембраны эритроцитов (микросфероцитоз, овалоцитоз, стоматоцитоз).• Гемолитические анемии, связанные с нарушением активности ферментов в эритроцитах.• Гемолитические анемии, связанные с нарушением структуры или синтеза цепей глобина (талассемия, серповидно-клеточная анемия, носительство аномального гемоглобина).Приобретенные гемолитические анемии• Гемолитические анемии, связанные с воздействием антител (изоиммунные, аутоиммунные).• Гемолитические анемии, связанные с изменением структуры мембраны эритроцитов вследствие осмотической мутации.• Гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением оболочки эритроцита (протезы клапанов сердца, маршевая гемоглобинурия).• Гемолитические анемии, связанные с химическими повреждениями эритроцитов (гемолитические яды, свинец, тяжелые металлы, органические кислоты).• Гемолитические анемии, связанные с недостатком витамина Е.• Гемолитические анемии, связанные с воздействием паразитов (малярия).Наследственные гемолитические анемии подразделяются в зависимости от локализации генетического дефекта в эритроците (мембрана, ферменты, структура глобина). Наиболее распространенным наследственным заболеванием первой группы является микросфероцитоз (болезнь Минковского—Шоффара). Значительно реже встречается овалоцитоз слабость головокружение стоматоцитоз. Большинство заболеваний этой группы могут быть распознаны уже по морфологии эритроцитов. Другая группа наследственных анемий обусловлена дефицитом в эритроцитах различных ферментов. Гемолиз часто провоцируется приемом некоторых лекарственных препаратов. Третья группа наследственных гемолитических анемий связана с нарушением гемо-глобинообразования, что отражается на морфологии эритроцитов слабость головокружение их резистентности к различным воздействиям. Типичным представителем этой группы является серповидноклеточная слабость головокружение мишеневидноклеточная анемия (талассемия).Большая часть приобретенных гемолитических анемий связана с воздействием на эритроциты антител, которые могут принадлежать к изоантителам или аутоантителам. Особую форму среди приобретенных гемолитических анемий представляет болезнь Маркиафавы—Микели (перманетный внутрисосудистый гемолиз), связанная с соматической мутацией структуры мембраны эритроцита.Симптомы. Клиническая картина зависит от выраженности гемолиза. В большинстве случаев первые признаки выявляются в юношеском или зрелом возрасте. У детей болезнь обнаруживается обычно при обследовании по поводу заболевания их родственников. Жалобы вне обострения заболевания могут отсутствовать. Эти больные, по образному выражению Шоффара, «были более желтушны, чем больны».В период обострения отмечаются слабость, головокружение, повышение температуры. Одним из основных клинических симптомов является желтуха, которая долгое время может оставаться единственным признаком заболевания. Выраженность желтухи зависит, с одной стороны, от интенсивности гемолиза, слабость головокружение с другой — от способности печени к связыванию свободного билирубина с глюкуроновой кислотой. В моче билирубин не обнаруживается, так как свободный билирубин не проходит через почки. Кал интенсивно окрашен в темнокоричневый цвет вследствие повышенного содержания стеркобилина.Кардинальным симптомом наследственного микросфероцитоза является увеличение селезенки, которая выступает из-под реберной дуги на 2—3 см. При длительно протекающем гемолизе наблюдается значительная спленомегалия, в связи с чем больные жалуются на тяжесть в левом подреберье. Печень обычно нормальных размеров, иногда обнаруживается ее увеличение. Выраженность анемического синдрома различна. Часто отмечается умеренное снижение гемоглобина. У некоторых больных анемия вообще отсутствует. Наиболее резкая анемизация наблюдается в период гемолитических кризов.У лиц среднего слабость головокружение пожилого возраста иногда встречаются плохо поддающиеся лечению трофические язвы голени, связанные с агглютинацией слабость головокружение распадом эритроцитов в мелких капиллярах конечностей. Течение заболевания характеризуется так называемыми гемолитическими кризами, проявляющимися резким усилением симптомов на фоне непрерывного текущего гемолиза. Гемолитические кризы возникают обычно после интеркурректных инфекций, при переохлаждении, у женщин — в связи с беременностью.Анемия при наследственном микросфероцитозе носит нормо-хромный характер. В мазке крови преобладают микросфероциты, отсутствует центральное просветление в эритроцитах. Количество ретикулоцитов увеличено. Число лейкоцитов обычно в норме. При гемолитических кризах отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. Количество тромбоцитов в пределах нормы. Содержание непрямого билирубина в крови умеренно повышено — 50—70 мкмоль/л. Характерным лабораторным признаком заболевания является снижение осмотической резистентности эритроцитов по отношению к гипотоническим растворам хлористого натрия. Снижение осмотической резистентности свидетельствует о преобладании в крови эритроцитов сферической формы — сфероцитов.Единственным методом лечения больных наследственным микросфероцитозом является спленэктомия, которая оказывается эффективной в 100 % случаев. После спленэктомии у больных наступает практическое излечение, несмотря на то что эритроциты сохраняют свои патологические свойства (микросфероцитоз, снижение осмотической резистентности). Спленэктомия показана при частых гемолитических кризах, резкой анемизации больных, инфарктах селезенки, приступах почечной колики. В качестве предоперационной подготовки анемизированных больных показаны переливания эритроцитарной массы.Приобретенная аутоиммунная гемолитическая анемия связана с повышением в организме больного антител к собственным эритроцитам, которые агглютинируются слабость головокружение подвергаются распаду в клетках ретикулоцитарной системы. Наиболее часто встречаются при хроническом лимфолейкозе, лимфогрануломатозе, остром лейкозе, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, хронических гепатитах слабость головокружение циррозах печени.По клиническому течению выделяют острую слабость головокружение хроническую аутоиммунную гемолитическую анемию. При острых формах у больных внезапно появляются резкая слабость, сердцебиение, одышка, лихорадка, желтуха. При хронических формах заболевание развивается постепенно. Объективно выявляется увеличение селезенки, реже — печени. Автор статьи: LifeForYou Компания: Life4u Все статьи этого автора Все статьи этой компании Логин: Пароль: Зарегистрироваться Вспомнить пароль ПОПУЛЯРНЫЕ СТАТЬИ Интимные прически Словарь медицинский терминов Считаем каллории Японская татуировка Меню каллорийности © Life for you, 2004г., Правовая информация Уведомить о ресурсеВверх страницы разделы откачка туалет центральный детский мир гипсокартон северный корона измеритель rlc ночной очки электрокамин dimplex model plasma (sp9) электрокардиограф холодный штамповка зеркало вагинальный жаропрочный фарфор revol укв радиосвязь профиль salamander биоэпиляция фмс рукавичка доставка бак накопитель венеролог man гильза штанга насосный купить актуатор дружкова кружка купить ниппель 1000 холодильник грунт напыление ппу 100 девчонка одна лифт доставка суша mobilux kyiv apartaments rent авиа отправка гостинницы спб слабость головокружение